Les mécanismes immuno-modulateurs employés par Demodex canis pour échapper au système immunitaire de son hôte lors de démodécie canine

Abstract

Résumé : La démodécie canine est une dermatose inflammatoire d’origine parasitaire, non contagieuse, liée au développement et la prolifération d’acariens du genre Demodex, au niveau des follicules pileux et glandes sébacées chez le chien. Il a été établi qu’un faible nombre de Demodex fait partie de la flore commensale cutanée. Mais il est possible qu’une défaillance de ce dernier, accompagné d’autres facteurs, puisse entraîner une prolifération excessive de demodex et engendrer une maladie clinique. On s’intéressera plus particulièrement à Demodex canis. De par l’observation de nombreux cas cliniques de démodécie chez des animaux immunodéprimés, cela indique que le système immunitaire joue un rôle dans la lutte contre demodex. Mais il existe sûrement des facteurs supplémentaires nécessaires au développement de cette parasitose cutanée. Demodex en évoluant au côté de son hôte aurait développé différentes stratégies pour échapper au système immunitaire de ce dernier. Il convient alors d’identifier et de comprendre les mécanismes immuno-modulateurs employés par Demodex canis afin de se soustraire au système immunitaire de l’hôte lors de démodécie canine. TGF-β, qui est un facteur immunosuppresseur, pourrait être impliqué dans l’immunodépression des chiens avec démodécie. Différents articles montrent une augmentation de ce facteur chez les chiens. Cela corrobore avec l’hypothèse qu’en régulant à la hausse cette cytokine immunosuppressive, on peut altérer la réponse immunitaire de l’hôte, contre les acariens. Par ailleurs, IL-10 montre les mêmes tendances que le facteur précédent. Il a lui aussi des fonctions dans la régulation des réponses immunitaires ainsi l’augmentation de ce facteur peut mener à une immunosuppression. TNF-α qui est une cytokine pro-inflammatoire, ayant un rôle central dans les processus inflammatoires, voit sa concentration diminuée. Cela menant à un état immunodéprimé par altération de la réaction immune à médiation cellulaire. En outre, les TLRs qui ont un rôle de détection des pathogènes et faisant partie du système immunitaire, influence la réponse immune adaptative. Nous avons remarqué dans les différentes études sur ce paramètre, que certains sont diminués (TLR-4 et TLR-6) alors qu’un autre présente une augmentation (TLR-2). La diminution de l’expression des TLRs pourrait permettre au parasite d’échapper au système immunitaire de son hôte et ainsi proliférer. D’autres mécanismes peuvent intervenir dans l’état immunodéprimé des chiens atteints de démodécie, tel que l’épuisement cellulaire ou une augmentation du taux d’apoptose des leucocytes périphériques. Il apparaît donc que les mécanismes immuno-modulateurs employés par Demodex canis pour se soustraire au système immunitaire de son hôte sont multiples. Il est facilement imaginable que ces facteurs puissent être utilisés en combinaison pour avoir un meilleur effet immunosuppresseur sur le système immunitaire du chien. En outre, il serait judicieux de réaliser de nouvelles études avec des paramètres plus homogènes et ainsi évaluer la manière dont Demodex canis fait évoluer les facteurs précédents.