La différence de pathogénie entre la souche neurovirulente et la souche non-neurovirulente de l'herpès virus équin de type 1

Abstract

L’herpès virus équin de type 1 est un virus ubiquitaire ayant des conséquences économiques désastreuses. En effet, ce pathogène engendre, en fonction de la souche impliquée, des symptômes respiratoires, des avortements mais aussi des signes neurologiques. Une mutation ponctuelle de l’ARN polymérase virale, sur le cadre de lecture 30, au niveau de l’acide aminé 752, génère l’existence d’une souche neurovirulente et d’une souche non- neurovirulente. Ainsi cette simple mutation a un impact sur de nombreux mécanismes tout au long de la pathogénie virale notamment l’excrétion du virus, le développement dans les voies respiratoires supérieures, le tropisme pour les tissus ganglionnaires mais également lors de la virémie, un processus mettant à profit les cellules CD172a+ afin d’atteindre un des organes cibles. Chaque souche échappe au système immunitaire de l’hôte par des actions distinctes. En effet une souche non-neurovirulente développe un mécanisme anti-interféron équin au niveau des voies respiratoires supérieures et une réplication secondaire silencieuse dans les cellules CD172a+. En revanche, une souche neurovirulente présente un tropisme pour les β défensines équines ainsi que les chimiokines des voies respiratoires hautes, qui a pour conséquence une infection rapide et une virémie prolongée. Les pathogénies distinctes mises en évidence ainsi que les échecs thérapeutiques constatés amènent à développer des options thérapeutiques propres à chaque souche.