La coagulation intravasculaire disséminée chez le chien : un challenge diagnostique & thérapeutique

Abstract

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) résulte d’une activation anarchique de la coagulation sanguine. Cette coagulation incontrôlée aboutit, dans un second temps, plus ou moins rapidement, à un épuisement plaquettaire et à un épuisement des facteurs de coagulation se traduisant par des hémorragies diffuses. Quatre déclencheurs clefs de la CIVD peuvent être distingués : une surexpression du facteur tissulaire, un contexte inflammatoire systémique important, des altérations endothéliales ainsi que des dysfonctionnements au sein des systèmes anticoagulants et fibrinolytiques. Ce syndrome peut faire suite à de nombreuses affections : sepsis, cancers, maladies auto-immunes, lésions tissulaires massives et complications obstétricales. Le diagnostic de la CIVD canine est difficile en raison des signes cliniques variés de ce syndrome (pouvant aller d’une forme asymptomatique, à des signes cliniques de dysfonctions organiques, voire à un syndrome hémorragique). Cela explique pourquoi ce syndrome, bien que probablement fréquent chez les chiens, soit encore peu diagnostiqué. Il n’existe pas encore de consensus pour le diagnostic de la CIVD canine. Des systèmes de scoring ont été développés par plusieurs chercheurs mais leur application reste difficile en pratique. Classiquement, le diagnostic repose sur l’association d’un état clinique compatible et de trois anomalies détectées parmi les suivantes : thrombocytopénie, aPTT/PT/TT prolongés, hypofibrinogénémie, AT diminué, élévation des marqueurs de fibrinolyse (PDF ou D-dimère augmenté) ou présence d’érythrocytes fragmentés sur le frottis sanguin. Cependant, cette méthode ne permet pas le diagnostic des formes compensées de CIVD. La thromboélastométrie pourrait également constituer une aide au diagnostic. Le prise en charge repose sur le traitement de la cause sous-jacente, un traitement de soutien agressif, l’héparinothérapie lors de la phase thrombotique, et l’apport de facteurs de coagulation via transfusion de plasma congelé, cryoprécipité ou de sang total lors de la phase hémorragique.