Le buveur ruminal chez les veaux : revue bibliographique

Abstract

Le syndrome du buveur ruminal survient lorsque la fermeture de la gouttière oesophagienne chez les veaux âgés de 2 à 3 semaines et plus dysfonctionne, ce qui entraine le passage du lait dans le rumen. Chez les veaux sains, cette gouttière permet aux liquides de « by-passer » le rumen afin d’être digéré dans la caillette. La présence du lactose et des hydrates de carbones du lait dans le rumen pose un problème chez le veau en engendrant une fermentation par sa flore menant à un abaissement du pH ruminal avec des répercutions métaboliques. Des méthodes expérimentales d’évaluation de la gouttière œsophagienne ont été établie afin d’identifier le veau buveur ruminal, celles-ci reposent sur la radiographie avec produit de contraste, l’échographie, le test d’absorption à l’acétaminophène et l’utilisation de composés non métabolisables. Deux formes du syndrome du buveur ruminal sont décrites : une primaire et une secondaire. Dans la forme secondaire, le dysfonctionnement de la fermeture de la gouttière œsophagienne est causé par un état général altéré résultant d’une maladie sous-jacente. La forme primaire peut être influencée par de nombreux critères comme les techniques d’alimentations inadéquates (alimentation au seau, la composition du mélange d’abreuvement, l’heure des repas irrégulière, la température du lait, la concentration en poudre de lait), l’alimentation par sondage, le stress, le volume et la vitesse d’ingestion, la position de la tête et l’impact du sevrage. Les signes cliniques retrouvés chez le buveur ruminal sont le tympanisme, l’émission de selles argileuses à diarrhéiques, le défaut de posture, le retard de croissance, l’altération du réflexe palpébral et de succion ainsi qu’une démarche chancelante. Des perturbations biochimiques et endocriniennes peuvent être recensées. Le diagnostic s’établit principalement par les signes cliniques observés, mais des examens complémentaires comme l’échographie ou la ruminoscopie peuvent être utilisés pour évaluer ce syndrome. L’analyse des modifications biochimiques sanguines et du liquide ruminal permet d’obtenir des informations sur les conséquences de ce syndrome, telles que l’acidose. Les traitements sont d’ordre médicaux, chirurgicaux et de management. Ils impliquent l’utilisation d’antibiotiques, d’huile minérale, la pratique de la ruménostomie et l’utilisation d’une tétine. Pour réflexion, l’impact du sondage chez les veaux nouveaux nés sera aussi mentionné lors de ce travail.

Ruminal drinker syndrome occurs in a defect in esophageal closure in calves aged 2-3 weeks and over, causing milk to pass into the rumen. In healthy calves, this gutter allows liquids to “by-pass” the rumen to be digested in the abomasum. The presence of lactose and carbohydrates from milk in the rumen poses a problem for calves, generating fermentation by their own flora, leading to a lowering of ruminal pH, with metabolic repercussions. Experimental methods have been established to identify the ruminal drinker, based on contrast radiography, ultrasonography, acetaminophen absorption test and the use of non-metabolizable compounds. Two forms of ruminal drinker syndrome have been described : primary and secondary. In the secondary form, dysfunctional closure of the esophageal gutter is caused by an altered general condition resulting form an underlying disease. The primary form may be influenced by a number of factors, such as inadequate feeding techniques (bucket feeding, composition of watering mix, irregular feeding times, milk temperature, milk powder concentration), tube feeding, stress, volume and speed of ingestion, head position and the influence of weaning. Clinical signs found in ruminal drinkers include tympany, clayey to diarrheic stools, alteration in the calf’s positioning, stunted growth, alteration in the palpebral and sucking reflexes, and wobbly gait. Biochemical and endocrine disturbances may also be present. Diagnosis is mainly based on clinical signs, but complementary tests such as ultrasound or ruminoscopy can be used to assess the syndrome. The analysis of biochemical changes in blood and ruminal fluid also inform us about the repercussions such as acidosis caused by this syndrome. Treatment are medical, surgical and management. They involve the use of antibiotics, mineral oil, rumenostomy and using a teat. For reflection, the impact of sounding in newborn calves will also be mentioned in this work.