Analyse des relations entre les processus physiopathologiques de la cardiomyopathie dilatée canine, l'apparition des symptômes et les méthodes de diagnostic

Abstract

D’abord, les relations entre les processus physiopathologiques de la cardiomyopathie dilatée canine, l’apparition des symptômes et les différentes méthodes de diagnostics seront exposées dans le travail ci-dessous. Cela synthétise les informations présentes dans la littérature scientifique à l’heure actuelle. Ensuite, une analyse critique comparant la pratique des vétérinaires de terrain pour le diagnostic des cardiomyopathies dilatées chez le chien et les bonnes pratiques théoriques énoncées dans la littérature a été réalisée. Pour diagnostiquer et traiter convenablement une maladie, il est essentiel de comprendre le déroulé du processus pathologique. En effet, cela nous permet d’anticiper la progression de la maladie et d’agir convenablement pour limiter son développement. Cela est extrêmement important pour la cardiomyopathie dilatée car la maladie se développe lentement dans un premier temps, l’animal ne présente pas de symptôme puis, parfois plusieurs années après, les symptômes se déclarent réduisant significativement la durée de vie de l’animal. La première phase de la maladie dite occulte ou préclinique passe souvent inaperçue aux yeux des propriétaires et des professionnels or c’est pendant cette période qu’il faut agir pour limiter sa progression. Les différents traitements mis en place ne seront pas abordés dans ce travail. La cardiomyopathie dilatée a de multiples étiologies possibles qui ne seront pas non plus étudiées ici mais celles-ci amènent à des modifications de la structure du myocarde avec des myocytes plus petits et plus fins ou par la dégénérescence des myocytes et l’infiltration de tissus graisseux. Cela provoque un déficit de contractilité du myocarde et une diminution du volume d’éjection systolique. L’hypotension détectée par le système rénine angiotensine aldostérone sera dans un premier temps compensé avant l’apparition de symptômes de bas débit comme une faiblesse de l’animal, des muqueuses pâles et un pouls faible. D’autre part, les modifications morphologiques du cœur et l’augmentation du volume télésystolique entraine une mauvaise coaptation au niveau des valves principalement la valve mitrale et un reflux du ventricule gauche vers l’oreillette. Cela engendre à l’auscultation un souffle modéré systolique en apex du cœur et une surpression au niveau et en amont de l’oreillette gauche. Les conséquences sont la formation d’œdème pulmonaire cardiogénique avec chez l’animal l’apparition de dyspnée, tachypnée et parfois de toux. Enfin, si le processus atteint le cœur droit, des symptômes plus systémiques vont apparaître également. Les méthodes de diagnostic sont variées mais il est parfois difficile d’établir un diagnostic de certitude. Les réalisations d’un électrocardiogramme, d’un holter, d’une échocardiographie et le dosage des biomarqueurs sanguins peuvent être utilisées dans le diagnostic précoce de la maladie, tandis que l’auscultation et la radiographie thoracique seront utilisés pour un diagnostic plus tardif. Ces différentes méthodes de diagnostic ne sont pas réalisées par tous les praticiens. Une étude comparative des diagnostics de la maladie a été faite entre les pratiques de terrain et les recommandations préconisées dans la littérature. Il ressort de celle-ci que les vétérinaires généralistes connaissent à la fois les races à risque et les symptômes de la maladie. Celle-ci est confirmée par des examens complémentaires réalisés dans les centres de référés. Par contre, les vétérinaires ne réalisent quasiment jamais de détection présymptomatique et informent peu les propriétaires des risques encourus par leur animal.