La gestion des résistances chez Ctenocephalides felis

Abstract

Les anti-parasitaires agissent sur le système nerveux central des insectes en bloquant le récepteur du neurotransmetteur inhibiteur GABA, menant à un désordre ionique et à la mort de l’insecte. L’utilisation intensive d’anti-parasitaires et d’insecticides dans le passé, comme le fipronil, a conduit à de nombreuses résistances dans diverses espèces d’insectes, notamment chez la puce. Le principal mécanisme de résistance se manifeste par des mutations génétiques sur les gènes RDL et kdr, qui codent respectivement pour les sous-unités du canal ionique chlorure des récepteurs GABA dans la fente synaptique du système nerveux des insectes, et pour les canaux sodiques. Ces mutations entraînent une modification allostérique du récepteur, réduisant ainsi l'affinité de l'antiparasitaire, qui ne peut plus s'y lier efficacement. D'autres mécanismes de résistance existent également, mais nécessitent encore des études pour être mieux compris. Diverses stratégies ont été développées pour surmonter ces résistances, telles que l'utilisation d'isoxazolines, la combinaison de molécules, la vaccination, ainsi que la recherche sur les thérapies géniques, bien que ces dernières soient encore en phase d'étude.