Physiopathologie des fourbures endocriniennes

Abstract

La fourbure endocrinienne atteint le pied des chevaux et découle d’une perturbation du glucose et de l’insuline qui ont pour conséquence la dysrégulation de l’insuline. Deux grands facteurs sont principalement impliqués dans la physiopathologie de la fourbure: d’une part, le syndrome métabolique équin avec l’obésité et l’insulinorésistance compensée associée et d’autre part, la maladie de Cushing par la surproduction de cortisol et l’hyperinsulinémie. La conséquence commune de ces 2 facteurs prédisposants est la dysrégulation de l’insuline. Elle intervient dans la fourbure par divers mécanismes que sont la perturbation du métabolisme du glucose, soit par privation soit par excès, mais aussi par des perturbations vasculaires, avec un déséquilibre du rapport oxyde nitrique/ endothéline-1. De plus, des processus inflammatoires avec le relargage de cytokines, la dégradation enzymatique avec les métalloprotéinases matricielles et enfin les «insulin-like growth factor de type 1» ont aussi un rôle à jouer dans la formation de fourbure. Le diagnostic de la fourbure endocrinienne passe par celui de la maladie de Cushing et du syndrome métabolique équin. La maladie de Cushing se détecte soit par le test à la dexaméthasone soit par le dosage de l’hormone adrénocorticotrope ou encore par le test de stimulation à la «thyrotropin-releasing hormone». Concernant le syndrome métabolique équin, le test de choix pour le diagnostiquer consiste à mesurer l’insulinémie basale mais d’autres tests sont également possibles (dont les tests dynamiques au glucose et au sucre). La gestion des fourbures se fait en traitant les 2 facteurs prédisposants. Pour le syndrome métabolique équin, le but est d’éliminer l’obésité diététiquement, mais elle se gère aussi médicalement. Enfin, la maladie de Cushing se gère par du nursing mais également de façon médicale.