D'un point de vue moléculaire, comment la cryptorchidie affecte-t-elle la spermatogenèse chez le chien ?

Abstract

La cryptorchidie, anomalie fréquente du développement testiculaire chez le chien, compromet la spermatogenèse en raison de l’exposition prolongée du testicule à une température corporelle inadaptée. Ce mémoire examine les mécanismes moléculaires par lesquels l’hyperthermie, causée par la rétention testiculaire, altère la production spermatique canine. Après avoir présenté les bases biologiques de la cryptorchidie et de la spermatogenèse canine, les principales altérations histologiques et cellulaires observées sont décrites, incluant la désorganisation des structures tubulaires, la dégénérescence des cellules germinales et les dysfonctionnements des cellules somatiques. L’analyse se poursuit par l’exploration des réponses moléculaires au stress thermique induit par la cryptorchidie, afin d’élucider les mécanismes susceptibles d’expliquer ces perturbations tissulaires et cellulaires, conduisant, in fine, à une altération de la spermatogenèse canine. Ces altérations comprennent une dérégulation de l’expression génique, impliquant notamment l’acétylation des histones, la méthylation de l’ADN, et la régulation négative de certains microARN, affectant aussi bien les cellules germinales que somatiques. Parmi ces dernières, les cellules de Sertoli présentent une surexpression des protéines de jonction de type claudine, tandis que les cellules de Leydig montrent une activation exacerbée de la voie de signalisation TGF-β/Smad. Enfin, l’hyperthermie déclenche des réponses de stress cellulaire (HSP70, HO-1), ainsi que l’activation de la voie extrinsèque de l’apoptose, médiée notamment par la clusterine et les caspases 8 et 3.