Etude sur les lésions neurodégénératives chez les cétacés et mise en évidence de plaques d'amyloïde au niveau de l'encéphale dans l'espèce [i]Phocoena phocoena[/i] : analogies avec la maladie d'Alzheimer
Obernesser, Caroline
Promotor(s) :
de Meeûs d'Argenteuil, Constance
Date of defense : 26-Jun-2025 • Permalink : http://hdl.handle.net/2268.2/23493
Details
| Title : | Etude sur les lésions neurodégénératives chez les cétacés et mise en évidence de plaques d'amyloïde au niveau de l'encéphale dans l'espèce [i]Phocoena phocoena[/i] : analogies avec la maladie d'Alzheimer |
| Translated title : | [en] Study on neurodegenerative lesions in cetaceans and demonstration of amyloid deposits in the brain in the species Phocoena phocoena: analogies with Alzheimer's disease |
| Author : | Obernesser, Caroline
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| Date of defense : | 26-Jun-2025 |
| Advisor(s) : | de Meeûs d'Argenteuil, Constance
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| Committee's member(s) : | Gabriel, Annick
Grobet, Luc
Vandenput, Sandrina
Jauniaux, Thierry
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| Language : | French |
| Discipline(s) : | Life sciences > Veterinary medicine & animal health |
| Institution(s) : | Université de Liège, Liège, Belgique |
| Degree: | Master en médecine vétérinaire |
| Faculty: | Master thesis of the Faculté de Médecine Vétérinaire |
Abstract
[fr] Les objectifs de ce travail sont multiples. Nous effectuons un état des lieux de ce qui est décrit en médecine humaine à propos de la maladie d’Alzheimer dans le but de déterminer si les cétacés développent cette pathologie et s’ils peuvent, le cas échéant, constituer un modèle de recherche prometteur pour cette affection. Nous étudierons aussi l’impact de la compréhension de ces processus sur les enjeux liés à ces espèces. Enfin, nous procéderons à une étude observationnelle sur des coupes histologiques d’encéphales de cinq marsouins communs (Phocoena phocoena) dans le but de rechercher la présence de lésions neuropathologiques et de plaques amyloïdes β.
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisées par 2 types d’observation histopathologiques caractéristiques : les plaques amyloïdes β extracellulaires et les
enchevêtrements neurofibrillaires de protéines tau hyperphosphorylées. Les signes cliniques de la pathologie, tels que le déclin cognitif, se manifestent plusieurs dizaines
d’années après le début du processus pathologique. Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer les mécanismes pathologiques de la maladie, menant principalement à un phénomène de toxicité synaptique. La recherche de thérapies et de méthodes diagnostiques précoces est un sujet crucial. Mais ces animaux ne développent pas spontanément la maladie et posent problème par rapport à la reproduction chez les humains des résultats obtenus. Cependant, de récentes études décrivent des lésions spontanées similaires à celles observées chez les humains chez 6 espèces de cétacés. Ces animaux apportent donc de nouvelles perspectives de recherche sur la maladie.
Dans le cadre de notre étude, nous avons examiné les lames d’encéphales (cortex, cervelet,
tronc cérébral) de 5 marsouins communs (3 adultes, 2 juvéniles). Nous n’avons pas identifié de plaque amyloïde, mais nous avons relevé des dépôts neuronaux intracellulaires pouvant s’apparenter à des dépôts d’amyloïdes chez 4 individus (2 adultes, 2 juvéniles), ainsi que des dépôts dans les parois vasculaires de tous les individus. Ces observations semblent aussi concorder avec ce qui avait été rapporté précédemment dans la littérature.
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