Chemins Distincts de la Flexibilité et de la Concentration Attentionnelles vers l'Insomnie et la Dépression : le Rôle Médiateur des Ruminations

Abstract

Contexte : L'insomnie et la dépression sont des troubles prévalents qui co-occurrent fréquemment. Leurs présentations hétérogènes pourraient refléter des mécanismes transdiagnostiques communs qui demeurent insuffisamment explorés. À notre connaissance, aucune étude n'a simultanément examiné la flexibilité attentionnelle (rediriger flexiblement l'attention) et la concentration attentionnelle (maintenir l'attention tout en résistant aux distractions) en tant que sous-dimensions du contrôle attentionnel en lien avec l'insomnie et la dépression, ni testé la rumination comme médiateur tout en modélisant l'insomnie et la dépression comme des variables cibles distinctes au sein d'un cadre analytique unique. En conséquence, cette étude a examiné les voies directes et indirectes reliant les sous-dimensions du contrôle attentionnel, la rumination, l'insomnie et la dépression. Nous avons émis l'hypothèse selon laquelle les déficits de flexibilité et de concentration attentionnelles contribueraient à l'insomnie et à la dépression par des chemins directs et indirects, via la rumination. Méthode : Une analyse de chemins a été conduite auprès d'un échantillon tout-venant transversal en ligne de 1047 adultes ayant complété des mesures auto-rapportées validées en français évaluant le contrôle attentionnel, la rumination, l'insomnie et la dépression, avec l'anxiété, l'âge et la fatigue inclus comme covariables. Résultats : Le modèle expliquait 42%, 48% et 64% de la variance observée pour la rumination, l'insomnie et la dépression, respectivement. Comme attendu, des associations directes significatives ont émergé entre les déficits de concentration attentionnelle et les deux troubles. Cependant, l'effet direct de la flexibilité n'était pas significatif. Elle était plutôt associée à la rumination, qui était elle-même associée à l'insomnie et aux symptômes dépressifs. L'hypothèse d'une voie indirecte impliquant la rumination dans les effets de la concentration attentionnelle n'a pas été confirmée. Conclusion : Cette étude révèle que la flexibilité et la concentration attentionnelles contribuent toutes deux à l'insomnie et à la dépression par des voies fonctionnellement distinctes : la flexibilité opère exclusivement via la réduction des ruminations, tandis que la concentration exerce un effet direct et indépendant sur les deux troubles. Ces résultats soutiennent un cadre transdiagnostique différenciant les sous-dimensions du contrôle attentionnel et suggèrent que la rumination constitue un mécanisme de maintien central pour les déficits de flexibilité, tandis que la concentration pourrait agir par des voies alternatives. Ces résultats plaident pour des interventions ciblant conjointement la flexibilité et la concentration attentionnelles ainsi que la rumination, bien que la nature transversale de l'étude limite l’interprétation causale et appelle à des études de réplication.

Introduction: Insomnia and depression are prevalent and frequently co-occurring disorders. Their heterogeneous presentations may reflect shared transdiagnostic mechanisms that remain underexplored. To our knowledge, no study has simultaneously examined shifting (flexibly redirecting attention) and focusing (sustaining attention while resisting distractions) as attentional control subdimensions in relation to insomnia and depression, nor tested rumination as a mediator while modelling insomnia and depression as distinct outcomes within a single framework. Accordingly, this study examined the direct and indirect pathways linking attentional control subdimensions, rumination, insomnia, and depression. We hypothesized that both shifting and focusing deficits would contribute to insomnia and depression through direct and indirect pathways via rumination. Method: Path analysis was conducted in a cross-sectional online community sample of 1047 adults completing French-validated self-report measures of attentional control, rumination, insomnia, depression, with anxiety, age and fatigue included as covariates. Results: The model explained 42%, 48%, and 64% of the variance in rumination, insomnia, and depression, respectively. As expected, significant direct associations emerged between focusing deficits and both outcomes, whereas the direct effect of shifting was non-significant. Shifting deficits were associated with rumination, which in turn was associated with insomnia and depressive symptoms. However, the hypothesized indirect pathway for focusing via rumination was not supported. Conclusion: This study reveals that shifting and focusing contribute to both insomnia and depression, but through functionally distinct pathways: shifting operates exclusively via the reduction of rumination, whereas focusing exerts a direct and independent effect on both disorders. These findings support a transdiagnostic framework that differentiates attentional control subdimensions, and suggest that rumination constitutes a central maintenance mechanism for shifting deficits, while focusing may act through alternative pathways. Clinically, these results support interventions jointly targeting attentional shifting and focusing and rumination in the treatment of comorbid insomnia and depression, though the cross-sectional design limits causal interpretation and warrants empirical follow-up.