Pathophysiologie de l'œdème cérébral dans l'épilepsie essentielle canine : pistes pour une thérapie raisonnée ?

Abstract

L’épilepsie essentielle canine est la cause d’un pourcentage significatif de crises épileptiformes chez le chien. Un mauvais contrôle de ces crises peut être à l’origine de différentes complications. L’une d’entre elles, le status epilepticus, est une situation de crise épileptique prolongée, associée à un grand nombre de répercussions systémiques potentiellement mortelles, dont l’œdème cérébral. L’apparition de celui-ci peut être détectée par l’observation des signes de la triade de Cushing : hypertension, bradycardie et respiration irrégulière. Plusieurs mécanismes semblent être impliqués dans la génération de cet œdème, notamment, la persistance de l’activité électrique cérébrale anormale en elle-même, et la dysfonction progressive de la barrière hémato méningée. Jusqu’ici, le management en cas de status epilepticus se concentrait essentiellement sur la nécessité de mettre un terme à l’activité électrique cérébrale anormale par l’administration d’agents anti épileptiques. Les informations obtenues suite à cette revue de la littérature ont permis d’identifier l’inflammation comme une des causes principales dans la dysfonction de la barrière hémato méningée. Elle serait en grande partie la conséquence de l’hyperthermie et de l’hypoxie. Cela permet, d’une part, de souligner l’importance de la gestion de l’hyperthermie et de l’hypoxie lors du status epilepticus et d’autre part, de mettre en évidence une nouvelle cible thérapeutique potentielle dans le cadre de la prévention et de la limitation de la formation de l’œdème cérébral en cas de status epilepticus : l’inflammation. A l’heure actuelle, peu d’études explorent ces nouveaux axes thérapeutiques, qui semblent pourtant prometteurs.