Etude des interactions entre la transition florale et le métabolisme des formes réactives de l'oxygène dans le méristème d'Arabidopsis thaliana

Abstract

La transition florale est une étape déterminante du cycle de vie des angiospermes car elle doit se produire au moment optimal pour garantir le succès reproducteur. Ainsi, cette transition florale est médiée par des facteurs externes, tels que la température ou la photopériode, et des facteurs endogènes, tels que les hormones. En réponse à ces facteurs, des gènes intégrateurs vont initier la transition de la phase végétative à la phase reproductive en activant les gènes de floraison au méristème apical de tige (Shoot Apical Meristem, SAM). Parmi ces gènes, FLOWERING LOCUS T (FT) joue un rôle central dans la promotion de la floraison, en activant notamment les gènes d’identité floraux LEAFY (LFY) et APETALA1 (AP1). Chez la Brassicaceae Arabidopsis, la transition florale transforme le SAM végétatif en « méristème inflorescenciel », qui a la particularité de rester indéterminé tout en formant à sa périphérie des méristèmes floraux déterminés. Le maintien de l’inflorescence est assuré par l’activité du gène TERMINAL FLOWER 1 (TFL1) dont le rôle est de réprimer l’activation des gènes de la floraison. Les gènes FT et TFL1 ont donc des fonctions antagonistes dans la transition florale. De façon remarquable, ces deux protéines partagent une grande similarité, tant au niveau de leur séquence peptidique, de leur structure tridimensionnelle, que de leur mécanisme d’action en étant co-activateur (FT) et co-represseur (TFL1) d’un complexe formé des protéines FD et 14-3-3. L’explication de l’antagonisme entre FT et TFL1 réside donc dans leur interaction avec des partenaires encore inconnus. Le projet « Floros » s’intéresse à explorer la relation entre le métabolisme des ROS, dont l’implication dans des mécanismes développementaux ne cesse d’être démontré, en modèle animal comme en modèle végétal, et la transition floral au SAM.

Une première partie de ce travail a été dédié à la coloration des ROS dans des apex de plantes ayant reçu un traitement inducteur de floraison et de plantes végétatives. Dans une deuxième partie, nous avons caractérisé l’effet de la perte-de-fonction de la CATALASE2 (CAT2), une enzyme dégradant le peroxyde d’hydrogène H2O2, sur le phénotype du surexpresseur 35S:TFL1. Nous avons constaté que cette mutation avait un effet suppresseur du phénotype 35S :TFL1, suggérant un lien fonctionnel entre CAT2 et TFL1. Enfin, nous avons générés, par la technologie du Modular Cloning, des constructions génétiques visant à perturber l’homéostasie des ROS dans les primordiums floraux.